AVASTIN
通用名称贝伐珠单抗bevacizumab
AVASTIN（贝伐珠单抗）是 Genentech（罗氏集团）的人源化抗 VEGF 单克隆抗体。它结合血管内皮生长因子 VEGF、阻断其与血管内皮细胞受体的结合，抑制肿瘤新生血管形成，从而遏制肿瘤的养分供给，用于结直肠癌、肺癌、肾癌、宫颈癌、卵巢癌、胶质母细胞瘤及肝癌等。
作用机制
以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。
一句话比喻
把肿瘤想成一座偷偷扩建的“违章工厂”，要疯长就得先接上水管、电线——拉出一条条新血管把养分送进去。肿瘤放出的“施工令”叫 VEGF，它跑到血管内皮细胞门口的“接收器”上按门铃、通知开工建血管。贝伐珠单抗像半路拦截施工令的信使，在血里抓住 VEGF，让它送不到接收器上；门铃按不响，新血管这条补给管线就修不起来。
通俗解释
贝伐珠单抗是一种人源化单克隆抗体（抗血管生成药）。肿瘤靠不断长出新血管来获取养分和氧气，而它长血管的信号分子叫 VEGF。贝伐珠单抗会结合住 VEGF，阻止它和血管内皮细胞表面的 VEGF 受体结合，于是内皮细胞不再被“催”着增殖、也就长不出新的肿瘤血管，肿瘤的养分供给被抑制。
进一步了解
贝伐珠单抗为重组人源化 IgG1 单克隆抗体（分子量约 149 kDa）。其机制是结合 VEGF 并阻断 VEGF 与内皮细胞表面受体 Flt-1（VEGFR-1）和 KDR（VEGFR-2）的相互作用；正常情况下 VEGF 与这些受体结合会驱动内皮细胞增殖并在血管生成中形成新血管。通过中和 VEGF、切断该受体信号，药物抑制新生微血管形成——在结肠癌异种移植模型中表现为微血管生长减少、转移进展受抑，即抗肿瘤血管生成作用。
作用机制示意
示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。
- 肿瘤释放血管内皮生长因子 VEGF-A，招血管来供养自己
- VEGF-A 结合血管内皮细胞上的 VEGF 受体
- 受体被激活，长出新血管为肿瘤输送养分
- 这个药在血里结合并中和 VEGF-A
- VEGF-A 够不到受体，新生血管减少、肿瘤供养被抑制
适应症
美国 · FDA资料截至 2026
- 转移性结直肠癌（联合氟尿嘧啶为基础的化疗，用于一线或二线治疗）
- 一线不可切除、局部晚期、复发或转移性非鳞状非小细胞肺癌（联合卡铂与紫杉醇）
- 成人复发性胶质母细胞瘤
- 转移性肾细胞癌（联合干扰素α）
- 持续、复发或转移性宫颈癌（联合化疗）
- 上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌（多种联合方案）
- 不可切除或转移性肝细胞癌（联合阿替利珠单抗，用于既往未接受系统治疗者）
适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。
作用靶点
血管内皮生长因子（VEGF）蛋白
肿瘤释放的促血管生成信号；与内皮细胞表面的 VEGF 受体（Flt-1/KDR）结合后驱动新血管形成。