REVLIMID
通用名称来那度胺lenalidomide
REVLIMID（来那度胺）是 Bristol-Myers Squibb（Celgene）的免疫调节剂、沙利度胺类似物。它结合分子靶点 cereblon（一种 E3 泛素连接酶的底物识别部件），引导把 Ikaros、Aiolos 等肿瘤赖以生存的蛋白泛素化并交由蛋白酶体降解，兼具抗肿瘤与免疫调节作用，用于多发性骨髓瘤、del(5q) MDS 及多种淋巴瘤。
作用机制
以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。
一句话比喻
把癌细胞想成工厂里几个“离不开的关键工头”（Ikaros、Aiolos 这类蛋白）——正是它们撑着肿瘤细胞活下去、拼命繁殖。来那度胺本身不砸设备，而是给工厂的“垃圾清运队长”cereblon 递上一份“拆除名单”：它拉着这几个工头去贴上“该回收”的标签，细胞里的“碎纸机”（蛋白酶体）就把他们绞碎清走；工头没了，肿瘤这条流水线就垮掉，同时它还顺手叫醒免疫系统的巡逻兵。
通俗解释
来那度胺是一种免疫调节剂（沙利度胺的“改良亲戚”）。它抓住细胞里的 cereblon（一个负责给蛋白“贴回收标签”的 E3 泛素连接酶部件），引导把 Ikaros、Aiolos 等肿瘤赖以生存的蛋白打上标签、送去降解，从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡；同时增强 T 细胞和 NK 细胞的抗肿瘤免疫。
进一步了解
来那度胺的细胞活性经其分子靶点 cereblon（CRBN）介导——CRBN 是 cullin-RING E3 泛素连接酶复合物的底物受体。药物结合后改变该连接酶的底物特异性，将 Aiolos（IKZF3）、Ikaros（IKZF1）、CK1α 等底物蛋白招募过来使其泛素化，继而被蛋白酶体降解，产生直接细胞毒与免疫调节双重效应：一方面抑制多发性骨髓瘤、套细胞淋巴瘤、del(5q) MDS 等造血肿瘤细胞增殖并诱导凋亡；另一方面增加并激活 T 细胞与 NK 细胞、提升 IL-2 与 IFN-γ 分泌、增强抗体依赖的细胞介导细胞毒作用（ADCC），并抑制单核细胞分泌 TNF-α、IL-6 等促炎因子。
作用机制示意
示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。
- 骨髓瘤细胞靠 IKZF1/IKZF3 这类“生存转录因子”存活
- 细胞里有个叫 cereblon 的“贴标员”（E3 泛素连接酶的一部分）
- 这个药像分子胶，把 cereblon 粘到 IKZF1/3 上
- cereblon 给 IKZF1/3 贴上泛素“销毁标签”
- 蛋白酶体把 IKZF1/3 降解，骨髓瘤细胞失去生存因子
适应症
美国 · FDA资料截至 2026
- 多发性骨髓瘤（联合地塞米松）
- 多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植后的维持治疗
- 骨髓增生异常综合征（MDS）伴 del(5q) 细胞遗传学异常的输血依赖性贫血（低危/中危-1）
- 套细胞淋巴瘤（MCL，两线治疗后复发或进展、其中一线曾含硼替佐米）
- 既往治疗过的滤泡性淋巴瘤（FL，联合利妥昔单抗）
- 既往治疗过的边缘区淋巴瘤（MZL，联合利妥昔单抗）
适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。
作用靶点
cereblon（CRBN）蛋白
cullin-RING E3 泛素连接酶复合物的底物识别部件；药物结合后改变其底物特异性。