ENTYVIO
通用名称维得利珠单抗vedolizumab
ENTYVIO（维得利珠单抗）是 Takeda 的人源化整合素受体拮抗剂。它特异性结合 α4β7 整合素、阻断其与 MAdCAM-1 结合，抑制记忆 T 淋巴细胞迁移进入发炎的胃肠组织，作用相对“肠道选择性”，用于溃疡性结肠炎与克罗恩病。
作用机制
以下内容说明本页药物在所列适应症中的主要作用过程。相同成分或靶点并不意味着不同药物具有相同适应症或可以相互替代。
一句话比喻
把肠道想成一座闹事的城市，一批“惹事的免疫细胞”（记忆 T 淋巴细胞）总想往肠壁里挤。它们进城要靠身上一把“钥匙”（α4β7 整合素）去插肠壁血管上的“专属门锁”（MAdCAM-1），门一开就涌进肠道点火。维得利珠单抗像一个套在钥匙上的“钥匙套”，罩住这把钥匙让它插不进那扇门，惹事细胞被挡在血管里进不来，肠道的“内乱”慢慢平息。
通俗解释
维得利珠单抗是一种整合素受体拮抗剂（人源化单克隆抗体）。它专门盯住免疫细胞表面的 α4β7 整合素，把它抓住，阻止它与肠壁血管上的 MAdCAM-1 对接。这样那些引起发炎的记忆 T 淋巴细胞就没法穿过血管壁跑进发炎的肠道组织，肠道炎症因此被抑制；它作用重点在肠道，所以主要用于溃疡性结肠炎和克罗恩病。
进一步了解
维得利珠单抗是人源化 IgG1 单克隆抗体，特异性结合人 α4β7 整合素。α4β7 整合素表达于一小群优先归巢至胃肠道的记忆 T 淋巴细胞表面，而 MAdCAM-1 主要表达于肠道血管内皮细胞，是 T 淋巴细胞归巢到肠道淋巴组织的关键。该药阻断 α4β7 与 MAdCAM-1 的相互作用，抑制记忆 T 淋巴细胞穿过内皮迁移进入发炎的胃肠实质组织；它不结合、也不抑制 α4β1 与 αEβ7 整合素，因此免疫抑制作用相对“肠道选择性”。
作用机制示意
示意图或动画只展示本页涉及的生物学环节，不代表其他药物具有相同适应症、给药特征或效果。
- 多发性硬化:免疫细胞想钻进脑和脊髓"闹事"
- 它用表面的 α4 整合素"抓钩"扒住血管壁往里钻
- 这个抗体盖住 α4 整合素抓钩
- 免疫细胞扒不住、钻不进去了
- 脑脊髓的炎症与神经损伤减轻
适应症
美国 · FDA资料截至 2026
- 成人中重度活动性溃疡性结肠炎
- 成人中重度活动性克罗恩病
适应症可能因地区和时间变化，请以当地最新官方说明书为准。
作用靶点
α4β7 整合素蛋白
表达于优先归巢至胃肠道的记忆 T 淋巴细胞表面；与肠道血管上的 MAdCAM-1 结合以进入肠组织。